Progressão da doença periodontal

O objetivo deste artigo é ampliar a compreensão dos mecanismos de desenvolvimento das doenças periodontais, a transição de um estágio da doença para outro. É importante compreender que a gengivite raramente é uma doença independente, é a forma inicial da doença periodontal ou ocorre no contexto de uma das formas de periodontite.

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O estágio inicial da doença periodontal

A gengivite é uma doença inflamatória gengival que se desenvolve devido à influência de uma combinação de vários fatores locais e sistêmicos. A principal característica distintiva da gengivite, como doença independente, é a ausência de destruição da inserção periodontal.

Os primeiros sintomas iniciais podem aparecer vários dias após o próximo acúmulo de placa microbiana na superfície de uma gengiva saudável. O desencadeamento da inflamação é resultado da influência de uma substância antigênica na região do sulco gengival.

Figura 1. Manifestações iniciais da doença periodontal.

Visualmente, as gengivas parecem absolutamente saudáveis. As primeiras manifestações da doença só podem ser constatadas ao nível do exame anatomopatológico.

Em resposta ao acúmulo de resíduos de microrganismos patológicos na placa dentária na área do sulco gengival, as células epiteliais conjuntivas desencadeiam a produção de uma quimiotoxina.

O acúmulo de quimiotoxina atrai leucócitos polimorfonucleares para a área inicial da lesão, e os polissacarídeos bacterianos causam ativação do sistema complemento. Como resultado desses processos ocorre a desgranulação dos mastócitos, o que resulta na liberação de histamina, prostaglandinas e leucotrienos, mediadores da inflamação. Estes últimos causam as seguintes alterações nos tecidos circundantes:

• a permeabilidade vascular aumenta,

• vasodilatação, vasodilatação local,

• a adesividade das moléculas aumenta,

• os leucócitos deixam o leito vascular.

Características do dano inicial aos tecidos periodontais

1. O desenvolvimento de vasculite vascular típica (num contexto de aumento da permeabilidade de suas paredes, perda progressiva de colágeno perivascular), localizadas sob o epitélio conjuntivo.

2. O volume do fluido gengival aumenta gradualmente.

3. A fibrina extravascular é produzida.

4. Há desorganização do epitélio anexo na região da zona coronal.

5. Os leucócitos polimorfonucleares acumulam-se no sulco gengival na região do epitélio aderido, onde, com o apoio do complemento, observa-se a fagocitose de microrganismos patológicos e seus produtos metabólicos.

6. No estágio inicial da inflamação, apenas células plasmáticas e linfócitos isolados são observados histologicamente.

Figura 2. Clínica de periodontite na região dos dentes anteriores.

Progressão

Os sintomas clínicos iniciais da gengivite aparecem assim que os mecanismos inflamatórios são iniciados; não têm limites claros e a presença constante de placa é um pré-requisito. Um aumento gradual na permeabilidade vascular também causa um aumento na intensidade da liberação de proteínas plasmáticas.

Os granulócitos polimorfonucleares continuam a penetrar em grande número na área do epitélio conjuntivo. O resultado desse processo é um afrouxamento gradual da parte inferior do sulco gengival e as células basais começam a proliferar lateralmente.

Os macrófagos ativos continuam a produzir citocinas e colagenase, resultando em um acúmulo de linfócitos T liberados do leito vascular. Forma-se um infiltrado no tecido conjuntivo do sulco gengival, constituído principalmente por linfócitos T, que ocupa de 10 a 15% do volume de toda a gengiva livre. Há uma diminuição progressiva da rede de fibras de colágeno, um rápido aumento das células basais e do epitélio anexo.

Figura 3. Clínica de periodontite na área de mastigação dos dentes.

Devido a danos ao sistema microcirculatório, aparecem os sintomas clínicos iniciais:

• edema,

• vermelhidão,

• sangramento ao sondar o sulco gengival.

O primeiro dano clinicamente significativo é diagnosticado aproximadamente uma semana após o início das primeiras reações patológicas. A duração do estágio inflamatório inicial não é constante, pode ser de 3 semanas ou talvez mais.

1. No contexto da presença constante e contínua de placa no tecido gengival, distúrbios clinicamente mais pronunciados se desenvolvem ao longo do tempo.

2. Há proliferação lateral do epitélio conjuntivo no tecido conjuntivo infiltrado das gengivas.

3. A microulceração é observada entre os filamentos do epitélio no nível microscópico.

4. A placa move-se gradualmente sob a margem gengival, onde se desenvolve um acúmulo subgengival de microrganismos, cujos resíduos afetam diretamente o tecido conjuntivo.

5. As seguintes populações celulares predominam no tecido conjuntivo: macrófagos, plasmócitos, linfócitos. Nas estruturas danificadas do tecido conjuntivo do periodonto, predominam os plasmócitos e os linfócitos B.

A condição gengival descrita acima, o estágio de gengivite, é a mais comum e pode ser diagnosticada na maioria dos pacientes adultos. O próximo estágio na progressão do processo patológico é a periodontite.

Desenvolvimento de periodontite

A periodontite é a próxima etapa na progressão do processo patológico no tecido gengival, uma doença inflamatória dos tecidos periodontais, que tem gênese polietiológica, que é acompanhada pela destruição do ligamento periodontal, aumentando a destruição do tecido ósseo, causando futuras perda dentária.

Características gerais da periodontite crônica simples

1. É um tipo de doença periodontal inflamatória e pode ser considerada o próximo estágio da gengivite.

2. É caracterizada por lesões periodontais destrutivas.

3. Generalização de processos inflamatórios e imunopatológicos em tecidos periodontais.

4. Lise gradual do osso alveolar.

5. Destruição do ligamento periodontal.

6. Perda de fibras de colágeno.

7. Fibrose em áreas distantes.

8. Formação de bolsas periodontais.

9. Substituição gradual da medula óssea por tecido conjuntivo fibroso.

Patogênese

Num contexto de presença constante de placa dentária subgengival, a agressão desta só aumenta com o tempo, observando-se um enfraquecimento das capacidades protetoras dos tecidos periodontais.

Figura 4. Manifestações locais de gengivite.

O desencadeamento da perda de inserção é determinado diretamente por uma mudança na composição microbiológica da placa subgengival em direção à flora anaeróbica. O nível de perda de inserção correspondente ao fundo da bolsa patológica atinge a interface esmalte-cemento e se estende apicalmente. Histologicamente, observa-se proliferação de epitélio de bolsa adelgaçado na forma de cordões epiteliais, juntamente com deslocamento apical do epitélio juncional na superfície do cemento.

Na área da bolsa periodontal, os microrganismos atingem o cimento danificado através de lacunas de reabsorção. A destruição do tecido ósseo é realizada pelos osteoclastos, que são ativados sob a influência do aumento da quantidade de interleucinas e prostaglandinas.

Manifestações clínicas

À medida que a periodontite crônica simples se desenvolve, a radiografia diagnóstica pode revelar reabsorção horizontal uniforme do osso alveolar.

Para que a progressão do processo inflamatório siga em direção à periodontite crônica complexa, é necessário agregar um fator desfavorável como o trauma oclusal.

Periodontite crônica complexa

Trauma oclusal é um conjunto de danos estruturais e funcionais aos tecidos periodontais causados por carga oclusal patológica.

É necessário distinguir entre trauma oclusal agudo, que está associado a forças dirigidas externamente, e crônico, causado por distúrbios oclusais internos (parafunções, supercontatos).

Por sua vez, a lesão oclusal crônica é dividida em dois tipos: primária e secundária.

Figura 5. Reabsorção óssea.

Primário é determinado pelos seguintes fatores:

• cargas excessivas não fisiológicas que afetam os dentes, num contexto de ausência de componente inflamatório, possuindo um periodonto saudável e intacto.

• a aplicação dessa força pode se estender em uma direção até o periodonto, então essa é uma força ortodôntica, ou em várias direções ao mesmo tempo, então essas forças são chamadas de forças de balanço.

O trauma oclusal secundário é caracterizado pelos efeitos traumáticos de cargas excessivas no contexto do processo inflamatório existente nos tecidos periodontais.

No decorrer dos estudos laboratoriais, foi possível constatar que os supercontatos e o aumento da carga oclusal são pré-requisitos para o desenvolvimento das doenças periodontais, pois criam condições favoráveis para a penetração do componente inflamatório nas estruturas periodontais profundas.

Uma característica distintiva da periodontite complexa associada à exposição ao trauma oclusal é o tipo vertical de reabsorção óssea alveolar e a formação de defeitos intraósseos.

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