O bruxismo causa dor? Uma "pergunta simples" sem uma resposta simples.

As doenças da odontologia são amplamente compreendidas pela ciência moderna. Como resultado, a odontologia é privilegiada por sua ciência.

Sabemos quais fatores estão envolvidos na doença periodontal; entendemos a cárie. Quando os pacientes são apresentados a planos de tratamento, raramente se considera ou discute o “prognóstico” porque é claro que se os pacientes desempenharem o papel limitado que é exigido deles, e se nosso tratamento for bem realizado, o plano de tratamento será bem-sucedido. Se houver dificuldades durante o processo de tratamento, tanto o dentista quanto o paciente tendem a tentar determinar onde está a “culpa”. Como resultado, esperamos entender os mecanismos da doença, esperamos que todos os processos da doença sejam compreendidos e nos sentimos responsáveis por curar nossos pacientes dessas doenças e criar uma saúde dental ideal. Pacientes que recebem cuidados dentários de qualidade de dentistas de qualidade morrem com seus dentes.

Pacientes que recebem cuidados médicos de qualidade de médicos de qualidade ... ainda morrem.

Portanto, ao considerar questões odontogênicas, a odontologia é sobrecarregada pela expectativa de perfeição e sucesso. Esse fardo pode, de fato, ser em grande parte responsável pelo esgotamento dental e pela insatisfação consumada dentro da profissão.

A transição da odontologia odontogênica

Ao longo dos anos, a odontologia passou de tentar separar os dentes e as estruturas de suporte do resto do corpo para entender que existem relações intrincadas entre essas estruturas dentais e outros componentes do sistema cranio-cervicomandibular.

Não é surpreendente que tanto a função quanto a disfunção desses sistemas complicados não sejam tão “finitas” quanto a anatomia e a fisiologia dos dentes e do periodonto. Infelizmente, a odontologia tende a levar o modelo de relativa simplicidade em termos de função e disfunção envolvidas em seu mundo odontogênico para sua compreensão dessas estruturas não odontogênicas. O Dr. J.N. Campbell fez esta observação em 1957:

O tempo passou e lentamente nos deu a entender que o problema da dor facial era maior do que pensávamos, e que não poderia ser completamente explicado em termos de mecânica.

Os dentistas têm todo o motivo para acreditar em suas artes mecânicas. Eles desenvolveram um sistema de engenharia oral do qual podem se orgulhar.

No entanto, a sua concentração nos aspectos restauradores da profissão os cegou, até certo ponto, para as amplas implicações da dor. Quando sofre dor, o paciente incorpora toda a complexidade, a nobreza e a fragilidade da humanidade, de modo que a compaixão e a precisão do dentista são incompletas sem um conhecimento dos valores biológicos e psicogênicos.

A questão da “causalidade”

Uma simples pesquisa no Google pode revelar as bactérias essencialmente responsáveis pela doença periodontal. Nós, na odontologia, estamos bem cientes de quão responsivo um paciente será a uma melhora significativa nos cuidados domiciliares e, portanto, a gengivite simples e a hiperplasia gengival responderão de forma previsível a melhorias nos cuidados domiciliares em combinação com a profilaxia profissional. Assim, estamos confortáveis em afirmar que a doença periodontal é causada por cuidados domiciliares inadequados. Da mesma forma, também estamos confortáveis e precisos em afirmar a “causa” da cárie dentária, e estamos bem cientes de que aumentar a capacidade adaptativa do paciente à cárie com flúor, juntamente com bons cuidados domiciliares, resolverá essencialmente o processo de cárie.

Al Fonder cunhou o termo sistema de estresse dental (DDS) quando, em 1961, relacionou a estrutura dental em termos de postura da mandíbula e da coluna cervical superior a distúrbios alterados de compressão das raízes nervosas e mais. Este conceito estrutural sugere que, quando as maloclusões e as posições alteradas da mandíbula são melhoradas, os sintomas se resolvem, provando assim que a estrutura alterada era a “causa” dos sintomas:

Pacientes com DDS reclamam de dor de cabeça, tontura, perda auditiva, depressão, preocupação, nervosismo, esquecimento, tendências suicidas, insônia, sinusite, fadiga, indigestão, constipação, úlceras, dermatite, alergias, micção frequente, complicações nos rins e na bexiga, mãos e pés frios, dores no corpo e dormência, e uma série de falhas sexuais e problemas ginecológicos. A eliminação do DDS reverte esses problemas crônicos, a química do corpo e a imagem do sangue se normalizam. Mesmo alunos com dificuldades, quando tratados, avançam rapidamente na produtividade em sala de aula, muitas vezes se tornando alunos de honra.

Foi sugerido ainda que DDS causava a doença de Parkinson e epilepsia.

Um médico de renome internacional chamado A.B. Leads, que tratou Roosevelt, Eisenhower e Stalin, e que trabalhou com o falecido dentista Willie B. May, disse: “Quando este tratamento for totalmente pesquisado e compreendido, será capaz de revisar cada diagnóstico, procedimento de tratamento e prognóstico no mundo médico.”

É de se admirar, então, que sem princípios baseados em evidências em ação, evidências empíricas sugerindo causalidade continuaram a dominar o mundo não odontogênico da odontologia?

Oclusão, bruxismo e dor

O papel da oclusão na dor pode ser rastreado de Fonder a Costen, Guichet, Gelb, Dawson e Jankelson, e à ascensão dos “camps de ATM,” sugerindo uma relação direta entre oclusão e posição da articulação e dor e disfunção. Cada um desses pioneiros sugeriu uma relação direta entre oclusão, posição da mandíbula e dor. Embora houvesse desacordo sobre o que era “normal,” havia um consenso geral sobre uma relação direta entre sua definição de “anormal” e dor ou disfunção.

Costen era um otorrinolaringologista que relatou em 1934 que a perda da dimensão vertical levava a dor de ouvido e disfunção.6 Guichet, um dentista, promoveu a necessidade de alterar a oclusão para resultar em uma posição condilar que fosse tanto distal quanto superior, e assim “repetível.”7 Gelb usou a anatomia do disco, côndilo e fossas glenoides para insistir em uma posição condilar que fosse para baixo e para frente para melhorar a saúde.8 Dawson sugeriu o uso de reposicionamento mandibular baseado em técnicas de relaxamento muscular e manipulação (“romance com uma mandíbula”) que resultaram em uma posição um tanto diferente da posição 4/7 de Gelb.9,10 Jenkelson fundou o grupo neuromuscular que recomendava a tensão muscular para resultar em uma musculatura “relaxada”, levando a posições condilares potencialmente diferentes para a saúde máxima.10 Curiosamente, todos esses “grupos” relataram algum sucesso com pacientes que apresentavam os mesmos sinais e sintomas variados do quarto superior.

Claro, a suposição estava sendo feita de que quando a posição da mandíbula era alterada e resultava em uma melhoria sintomática, os sintomas eram, portanto, causados pela posição “imprópria” da mandíbula. E como no passado, a causalidade era assumida e declarações de causalidade novamente estavam sendo feitas entre estrutura e dor de cabeça, dor na mandíbula e mais.

Princípios científicos baseados em evidências foram ignorados e relatos anedóticos com suposições de mecanismo dominaram. O viés de confirmação usando todas as técnicas resultou em cada posição da mandíbula, não importa quão diferente, sendo reivindicada como responsável pela resolução sintomática extremamente bem-sucedida, incluindo tudo, desde dores de cabeça até desarranjos internos da articulação temporomandibular.

A reação instintiva que se opõe a esse processo de pensamento sugere que a oclusão não está de forma alguma relacionada aos padrões de dor orofacial. Este conceito é problemático para a população dental geral que testemunhou pessoalmente muitas ocasiões de dor odontogênica e não odontogênica aliviada com simples ajustes oclusais.

A natureza da causalidade, portanto, torna-se criticamente importante e precisa ser examinada cuidadosamente.

Esta discussão é extremamente oportuna e muito aguardada, e um tópico atual sobre ATM no fórum de mensagens do Dentaltown é intitulado “O Fim da Oclusão em TMD. Uma Grande Crise Está à Vista.” [Nota do editor: Um link para este fórum de mensagens está embutido na versão digital deste artigo online em dentaltown.com/magazine.] A preocupação é que existem aqueles que se candidataram a um status de especialidade em manejo da dor que questionam qualquer papel da oclusão na dor. Onde está a verdade? Não surpreendentemente, talvez em algum lugar entre os dois.

TMD e oclusão

O uso do termo “TMD” em qualquer discussão é problemático porque é um “diagnóstico” abrangente que não é específico e inclui uma série de condições muito diferentes. No entanto, a predominância das evidências sugere que não há relação direta entre qualquer padrão de dor específico e qualquer esquema específico de contato dente a dente. No entanto, como dentistas, estamos bem cientes de que mudanças na oclusão resultaram na iniciação ou resolução da dor antes e depois da terapia restauradora.

Apesar do fato de que a odontologia tende a “estipular” a oclusão, o fato permanece que estudos sugeriram que os dentes estão, na verdade, em contato por menos de 20 minutos por dia na ausência de parafunção.

Na terminologia dental, oclusão (um substantivo) refere-se à relação do esquema dental quando os elevadores se contraem e trazem os dentes em contato na máxima intercuspidação. Ocluindo (um verbo) refere-se à ação de contato dental. Parece óbvio, então, que ocluindo e as forças consequentes que resultam estão em questão quando se trata de possível dano aos componentes do complexo cranio–cervicomandibular.

Mas é tão simples assim? Claro que não.

O bruxismo é causado pela oclusão?

Tem-se assumido e é geralmente pensado pela maioria da odontologia que o bruxismo causa desarranjos internos e dor orofacial, bem como dores de cabeça. Em 1961, Ramfjord e Ash escreveram, sem evidências, que o bruxismo era causado por “interferências” e, portanto, má oclusão. Os ensinamentos de Dawson estavam claramente voltados para colocar o côndilo em relação cêntrica e eliminar todas as interferências a essa posição. Quando esse tipo de equilibration foi concluído e os sintomas do paciente melhoraram, assumiu-se então que o bruxismo havia causado a dor e que a equilibration havia parado o bruxismo.

A sugestão de que a equilibration parou o bruxismo nunca foi provada. De fato, Goodman e Greene demonstraram que “equilibrações simuladas” eram tão eficazes na redução de sintomas quanto equilíbrios totalmente realizados. Michelotti demonstrou que, quando ela adicionou interferências (folha de ouro) ao esquema oclusal de mulheres saudáveis, não apenas não produziu sintomas, mas também os níveis de EMG do masseter diminuíram.

O bruxismo causa dor?

Raphael demonstrou que pessoas com dor não necessariamente bruxam mais do que pessoas sem dor. Ela vai além ao sugerir que existem aqueles com dor que não bruxam, e aqueles que bruxam e não têm dor. De fato, há aqueles que bruxam significativamente em termos de frequência e duração e não têm nenhuma dor ou disfunção.

Embora isso seja irrefutável, Raphael conclui não apenas que o bruxismo não causa dor, mas que, portanto, o tratamento voltado para o controle parafuncional foi “mal orientado.”18 Após conduzir um excelente estudo que usou EMGs em polissonogramas para determinar a existência de bruxismo em pacientes com e sem dor (ao contrário de muitos estudos anteriores, que usaram questionários não confiáveis), Rafael observa a falta de uma relação direta e conclui que, como a maioria dos pacientes com dor não apresentava bruxismo do sono (BS), portanto “a crença comum de que o BS é uma explicação suficiente para TMD miofascial deve ser abandonada.” Ela observa ainda que a dor não justifica, portanto, o tratamento do BS.

Uma discussão sobre causalidade e potenciais mecanismos contribuintes torna-se essencial e nos leva de volta às citações de Emerson e Campbell no início deste artigo. Emerson sugeriu que a tendência do homem era tentar simplificar causa e efeito; a citação de Campbell deixou claro que entender a dor não é simples. A dor é uma combinação não apenas do grau de estímulo negativo ao organismo, mas também de uma fisiologia complexa que não é totalmente compreendida e não pode ser simplesmente medida. A dor não está diretamente relacionada ao evento doloroso, mas é um conceito com muitos fatores que se acumulam, não facilmente mensuráveis ou sempre compreendidos.

Todo dentista já ajustou uma oclusão e notou uma mudança nos sintomas dentais - e, muitas vezes, não dentais - de um paciente. Sucesso. Todo dentista então repetiu esse ajuste para outro paciente, apenas para se surpreender com a total falta de resposta. Falha!

Parece claro que não há uma relação direta entre bruxismo e dor, e ainda assim é certamente incorreto sugerir que alterar as forças durante o evento de bruxismo em termos de magnitude e direção, mudando o esquema oclusal, não pode resultar em sintomas alterados.

Portanto, é incorreto sugerir que, quando a oclusão é alterada e os sintomas se resolvem, o esquema oclusal e o bruxismo foram a “causa” do padrão de dor. Seria mais apropriado e preciso sugerir que o esquema oclusal e o bruxismo foram certamente um fator contribuinte, e que a alteração desse esquema, considerando a capacidade adaptativa daquele paciente em particular, ajudou a resolver sua dor ou disfunção.

É, portanto, um equívoco sugerir que a falta de uma relação direta entre bruxismo e dor indicaria que o tratamento voltado para o controle parafuncional e, assim, a alteração das forças do bruxismo é “equivocado”.

Autores: Barry Glassman, Don Malizia

Referências:

1. Emerson, R.W., História Natural do Intelecto e outros artigos. 1904, Boston e Nova York: Houghton e Mifflin e Company.
2. Campbell, J.N., Extensão do espaço da articulação temporomandibular por métodos derivados de procedimentos ortopédicos gerais. J. Pros. Dent, 1957. 7(3): p. 386-399.
3. Fonder, A.C., O Médico Dentista. 2ª ed. 1985, Rock Falls, IL: Medical-Dental Arts. 462.
4. Maehara, K., T. Matsui, e F. Takada, Síndrome de Estresse Dental (SED) e Teorema do Quadrante - O Sistema Mastigatório, Sinais e Sintomatologia Gerais. Journal of Biologic Stress and Disease: Fatos Basais, 1982. 5(1): p. 4-11.
5. Leeds, A.B. e W. May, Sintomas artríticos relacionados à posição da mandíbula. Arizona Dental Journal, 1955. 1(6).
6. Costen, J.B., Um síndrome de sintomas de ouvido e seios dependente da função perturbada da articulação temporomandibular. 1934. Ann Otol Rhinol Laryngol, 1934. 106(10 Pt 1): p. 805-19.
7. Guichet, N.F., Leis biológicas que regem as funções dos músculos que movem a mandíbula. Parte II. Posição condilar. J Pros- thet Dent, 1977. 38(1): p. 35-41.
8. Gelb, H., et al., O papel do dentista e do otorrinolaringologista na avaliação de síndromes da articulação temporomandibular. J Prosthet Dent, 1967. 18(5): p. 497-503.
9. Dawson, P.E., Posição ótima do côndilo da ATM na prática clínica. Int J Periodontics Restorative Dent, 1985. 5(3): p. 10-31.
10. Jankelson, B., Aspectos neuromusculares da oclusão. Efeitos da posição oclusal na fisiologia e disfunção da musculatura mandibular. Dent Clin North Am, 1979. 23(2): p. 157-68.
11. Nitzan, D.W., B. Kreiner, e R. Zeltser, Sistema de lubrificação da ATM: seu efeito na função da articulação, disfunção e abordagem de tratamento. Compend Contin Educ Dent, 2004. 25(6): p. 437-8, 440, 443-4 passim; quiz 449, 471.
12. Graf, H., Bruxismo. Dent Clin North Am, 1969. 13: p. 659- 665.
13. Ramfjord, S.P., Bruxismo, um estudo clínico e eletromiográfico. J Am Dent Assoc, 1961. 62: p. 21-44.
14. Dawson, P.E., Problemas de dor-disfunção da articulação temporomandibular podem ser resolvidos. J Prosthet Dent, 1973. 29(1): p. 100-12.
15. Goodman, P., C.S. Greene, e D.M. Laskin, Resposta de pacientes com síndrome de dor-disfunção miofascial à equilibration simulada. Journal of the American Dental Association, 1976. 92(4): p. 755-8.
16. Michelotti, A., et al., Efeito da interferência oclusal na atividade habitual do masseter humano. J Dent Res, 2005. 84(7): p. 644-8.
17. Raphael, K.G., et al., Bruxismo do sono e distúrbios temporomandibulares miofasciais: Uma investigação polissonográfica em laboratório. The Journal of the American Dental Association, 2012. 143(11): p. 1223-1231.
18. Raphael, K.G., Resposta do autor. J Am Dent Assoc, 2013. 144(3): p. 244.