Infecção Oral por Herpes Simples em Crianças. Gingivostomatite Herpética Aguda (GHGA): Características Clínicas, Diagnóstico, Tratamento

Os herpesvírus têm a notável capacidade de afetar quase todos os órgãos e sistemas do corpo humano. Uma vez que se estabelecem, persistem a longo prazo, levando a uma imunidade não estéril e, em alguns casos, a imunodeficiência. Embora os anticorpos neutralizantes do vírus possam dificultar a propagação da infecção, eles são ineficazes em prevenir recidivas. A infecção primária pelo vírus herpes simplex geralmente ocorre durante a infância, muitas vezes de forma assintomática. O vírus normalmente entra através das superfícies mucosas dos lábios, cavidade oral, conjuntiva ou genitais, com manifestações clínicas evidentes em apenas 10–15% dos casos.

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Infecções por herpes podem se manifestar como doenças agudas com períodos de incubação curtos e sintomas distintos ou permanecer assintomáticas. A interação subsequente entre o vírus e o corpo humano é caracterizada por sua persistência prolongada, que assume três formas principais:

1. Infecção latente: O ciclo de replicação viral é incompleto, e o vírus reside dentro das células hospedeiras como estruturas subvirais.
2. Infecção crônica: Os sintomas persistem por períodos prolongados.
3. Infecção lenta progressiva: Sintomas clínicos severos se desenvolvem, muitas vezes com desfechos fatais.

As características biológicas marcantes dos herpesvírus humanos são suas habilidades de persistir e permanecer latentes dentro do hospedeiro. Persistência envolve replicação viral contínua e cíclica em células infectadas, contribuindo para a progressão da doença. Latência, em contraste, é clinicamente “silenciosa” e detectada apenas através de baixos títulos de anticorpos IgG específicos (seropositividade). Durante esta fase, o vírus é indetectável no sangue periférico, mesmo com métodos de PCR altamente sensíveis.

Até o momento, cerca de 200 membros da família Herpesviridae foram identificados, com 8 sorotipos conhecidos por serem patogênicos para humanos. Com base na natureza do dano celular, velocidade de replicação e locais de latência, os herpesvírus são classificados em três subfamílias:

1. Alfa-herpesvírus (Vírus do Herpes Simples tipos 1 e 2, Vírus Varicela-Zoster): Caracterizados por replicação rápida (4–8 horas), atividade citolítica e persistência assintomática em células neuronais.
2. Beta-herpesvírus (Cito-megalovírus, tipos 6 e 7 de herpesvírus): Vírus de replicação lenta que causam transformação cito-megálica em células. A latência ocorre principalmente em monócitos, células endoteliais, macrófagos alveolares, linfócitos T e células estromais da medula óssea.
3. Gamma-herpesvírus (Vírus Epstein-Barr, tipo 8 de herpesvírus). Vírus transformadores que persistem por toda a vida em linfócitos B ou permanecem latentes, contribuindo para a transformação celular maligna.

Infecções por Vírus do Herpes Simples (HSV-1 e HSV-2) comumente se apresentam como erupções vesiculares na pele e mucosas, com potencial envolvimento do sistema nervoso. Essas infecções frequentemente exibem um curso crônico com recidivas periódicas.

HSV é um vírus contendo DNA composto por um nucleóide, cápsula e uma membrana lipoproteica externa embutida com glicoproteínas que facilitam a adesão viral e a entrada nas células hospedeiras. O vírus ataca tecidos ectodérmicos e endodérmicos, afetando a pele, membranas mucosas, sistema nervoso, fígado, vasos sanguíneos e várias células sanguíneas (linfócitos T, eritrócitos, leucócitos, plaquetas).

Os humanos são o único reservatório do HSV, com o vírus sendo tipicamente transmitido através de contato, gotículas, atividade sexual ou perinatalmente. A infecção geralmente ocorre nos primeiros 3–5 anos de vida, com a maioria dos adultos apresentando anticorpos na idade adulta. O vírus entra através das membranas mucosas ou da pele, replica-se localmente e se espalha para os linfonodos regionais. A viremia subsequente facilita a disseminação viral para órgãos internos e, em alguns casos, para o sistema nervoso central. O HSV estabelece latência em gânglios neurais, permitindo uma potencial reativação durante a imunossupressão ou estresse.

Infecções recorrentes por HSV ocorrem apesar da presença de anticorpos neutralizantes. A reativação é frequentemente desencadeada por fatores como estresse, mudanças hormonais ou condições ambientais, levando à liberação do vírus e à renovação da atividade da doença.

Após a exposição inicial, o HSV se replica no local de entrada, levando a lesões vesiculares. A infecção primária desencadeia viremia, com o vírus se espalhando por vias hematogênicas, linfáticas ou neurais. A progressão depende do sistema imunológico do hospedeiro, da via de infecção e da cepa e tipo viral. A disseminação hematogênica pode causar herpes generalizado, especialmente em indivíduos imunocomprometidos ou aqueles em terapia imunossupressora.

Em casos graves, o HSV se espalha para órgãos viscerais, como os pulmões, fígado, baço e rins, desencadeando viremia secundária e infecção aguda que dura de 7 a 14 dias. Anticorpos específicos se desenvolvem em 4 a 7 dias, atingem o pico em 2 a 3 semanas e frequentemente persistem por toda a vida. A imunidade humoral previne reinfecção, enquanto a imunidade celular auxilia na recuperação. Apesar da resposta imunológica, o HSV estabelece latência em gânglios sensoriais, pronto para reativar sob estresse, exposição à luz ultravioleta, febre ou distúrbios emocionais.

• Infecção Primária: Frequentemente subclínica, especialmente em crianças de 6 meses a 3 anos. Casos sintomáticos incluem estomatite herpética aguda, doenças respiratórias ou lesões na pele e nos olhos. O herpes genital frequentemente surge com o início da atividade sexual.
• Infecções Recorrentes: A reativação leva a lesões localizadas ou generalizadas, muitas vezes mais brandas do que os episódios primários. As formas comuns incluem herpes oral e genital, com recorrências variando de uma vez por ano a episódios mensais.

Dados epidemiológicos indicam que mais de 90% dos adultos com mais de 40 anos têm anticorpos contra o HSV-1, com anticorpos do HSV-2 correlacionando-se com a atividade sexual. Infecções primárias, frequentemente adquiridas na primeira infância ou adolescência, apresentam um amplo espectro de manifestações clínicas, desde lesões locais leves até complicações sistêmicas.

Em alguns casos, o HSV se estende além das lesões localizadas:

• Meningite e Encefalite: Envolvimento neurológico, frequentemente com risco de vida.
• Envolvimento Visceral: Complicações raras incluem hepatite, pneumonia e nefrite.
• Infecções Disseminadas: Envolvimento multiorgânico com sintomas sistêmicos graves, incluindo febre, intoxicação e manifestações hemorrágicas.

A persistência dos herpesvírus, sua capacidade de evadir respostas imunes e suas diversas implicações clínicas continuam a desafiar a ciência médica. Avanços em terapias antivirais e vacinas oferecem esperança para reduzir a carga das infecções por herpes, mas sua erradicação continua elusiva.

Classificação

Infecções causadas pelo Vírus Herpes Simples

O Vírus Herpes Simples (HSV-1 e HSV-2) tipicamente causa:

• Infecção mucocutânea (mais comum)
• Infecção ocular
• Infecção do sistema nervoso central
• Herpes neonatal

Classificação CID-10

Infecções virais caracterizadas por lesões na pele e nas mucosas
(B00-B09)

B00 Infecções herpesvirais [herpes simples]:

B00.1 Dermatite vesicular herpesviral:

• Herpes simples:
  • facial
  • labial
• Dermatite vesicular de (devido ao herpesvírus humano (alfa) 2):
  • orelha
  • lábio

B00.2 Gingivostomatite e faringotonsilite herpéticas:

• Faringite herpética

Classificação CID-11

• 1F00  Infecções por herpes simplex
  • 1F00.0 Infecção por herpes simplex da pele ou mucosa
    • 1F00.00 Infecção por herpes simplex da pele
    • 1F00.01  Herpes simplex labial
    • 1F00.02 Gingivostomatite herpética
    • 1F00.03 Infecção cutânea disseminada por herpes simplex complicando outras doenças de pele
  • 1F00.0Y Outra infecção especificada por herpes simplex da pele ou mucosa

Apresentação Clínica da Gingivostomatite Herpética Aguda (AHGS) em Crianças

A gingivostomatite herpética aguda (AHGS) se manifesta como um processo infeccioso agudo, variando em gravidade em formas leves, moderadas ou graves. A gravidade é determinada pela virulência da cepa específica do HSV, a extensão dos sintomas sistêmicos, a disseminação das lesões da mucosa oral e a resposta imunológica do hospedeiro.

evolução das Lesões na Cavidade Oral

A progressão das lesões segue um padrão específico:

1. Ponto – Descoloração inicial.
2. Vesícula – Vesículas cheias de líquido e fibrinosas aparecem.
3. Erosão – Bordas irregulares e serrilhadas surgem à medida que as vesículas se rompem; as erosões frequentemente se agrupam e se fundem em áreas maiores.
4. Erosão em Cicatrização – Coberta com um filme fibrinoso cercado por hiperemia.
5. Resolução – Retorna a um ponto à medida que a cicatrização é concluída.

Marcadores Diagnósticos Precoce

Os principais indicadores para um diagnóstico clínico precoce incluem linfadenite submandibular, gengivite catarral e sintomas respiratórios. Clinicamente, as infecções por HSV-1 geralmente começam com sintomas iniciais, como febre, perda de apetite, fadiga e dores musculares. Alguns dias depois, áreas de vermelhidão acompanhadas por grupos de vesículas se desenvolvem. Estas são comumente encontradas no palato duro, gengiva aderida e na superfície dorsal da língua, bem como em áreas mucosas não queratinizadas, incluindo a mucosa bucal e labial, o lado ventral da língua e o palato mole. As vesículas se rompem, deixando úlceras que variam de 1 a 5 mm de tamanho, frequentemente se fundindo em lesões maiores com bordas irregulares e serrilhadas e vermelhidão pronunciada ao redor. A gengiva pode parecer intensamente inflamada e de um vermelho brilhante, com a dor resultante tornando a alimentação particularmente difícil.

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Forma Leve

• Período Prodômico: Assintomático. Sem sinais de intoxicação.
• Período Catarral: Febre leve (37,2–37,5 °C), sintomas respiratórios mínimos, gengivite catarral leve (principalmente ao longo dos dentes frontais inferiores). A linfadenite submandibular dura cerca de 2 dias.
• Período de Erupção: A febre sobe para 37,5 °C, leve desconforto ao comer. Até cinco lesões agrupadas aparecem, geralmente se resolvendo em um episódio. A linfadenite submandibular persiste por cerca de 2 dias.
• Resolução: As lesões epitelializam. A gengivite pode se resolver com tratamento oportuno. Duração: 4-6 dias.
• Recuperação: Temperatura normal, sem gengivite, a linfadenite se resolve em até 7 dias.

Forma Moderada

• Período Prodômico: Febre (37,2–37,5 °C), fraqueza leve, irritabilidade, apetite reduzido.
• Período Catarral: A febre sobe para 38–39 °C. Os sintomas incluem dor de cabeça, náusea, palidez e sintomas respiratórios proeminentes. A gengivite aguda e a estomatite são evidentes, frequentemente acompanhadas por erupções cutâneas periorais. Duração: 2-3 dias.
• Período de Erupção: A gengivite piora à medida que 3–25 lesões se desenvolvem, frequentemente recorrendo 2–3 vezes. Os picos de febre coincidem com novas erupções, criando "polimorfismo falso" (lesões em diferentes estágios de desenvolvimento). A linfadenite persiste. Duração: 2-3 dias.
• Resolução: As lesões epitelializam, o apetite e o sono melhoram. A cicatrização retardada ou necrose secundária pode ocorrer com tratamento inadequado. Duração: 5-7 dias.
• Recuperação: A gengivite se resolve, embora a linfadenite possa persistir por uma semana.

Forma Severa

• Período Prodômico: Febre alta (38–39 °C), letargia severa, dor de cabeça, dor muscular e nas articulações, hipersensibilidade da pele e possíveis sintomas cardiovasculares (bradicardia, hipotensão). Frequentemente precedido por outra doença.
• Período Catarral: A febre sobe para 39,5–40 °C. Intoxicação severa, conjuntivite, lábios secos e rachados, gengivite ulcerativa e linfadenite submandibular ou cervical. Duração: 3-4 dias.
• Período de Erupção: Até 100 lesões surgem em múltiplos ciclos, fundindo-se em grandes zonas necróticas. A gengivite torna-se ulcerativa e necrótica com odor fétido e salivação com sangue. Lesões cutâneas podem aparecer nas pálpebras, dedos ou nádegas. Duração: 3-5 dias.
• Resolução: Recuperação gradual do apetite e do sono, embora a gengivite persista. A cicatrização é mais lenta, com linfadenite durando mais. Duração: cerca de 8-9 dias.
• Recuperação: Gengivite residual e linfadenite persistem por 7–10 dias.

Implicações Crônicas e Reativação

O vírus herpes persiste no corpo por toda a vida. Crianças que se recuperam da AHGS frequentemente se tornam portadoras ou desenvolvem formas recorrentes, como herpes labial. A recorrência ocorre em 1 a cada 7–8 casos, muitas vezes dentro do primeiro ano após a AHGS.

Fatores Desencadeantes para a Reativação

O vírus herpes simplex pode reativar espontaneamente, mas é comumente induzido por:

• Fatores Externos: Exposição ao frio, calor, radiação UV, febre, infecções respiratórias.
• Fatores Internos: Estresse, alterações hormonais, gravidez e menstruação, distúrbios gastrointestinais, supressão imunológica e certos medicamentos.
• Trauma Local: Micro-lesões na mucosa oral devido a hábitos (morder os lábios ou bochechas), procedimentos dentários ou tratamentos estéticos. Esses fatores perturbam o equilíbrio hospedeiro-vírus, favorecendo a replicação viral.

Tratamento

Atualmente, não existem métodos para eliminar completamente o HSV do corpo humano. Portanto, o tratamento é principalmente de suporte e visa alcançar os seguintes objetivos:

1. Analgesia e hidratação.
2. Supressão do HSV.
3. Desenvolver uma resposta imunológica robusta e duradoura.

Principais Abordagens para o Tratamento do Vírus Herpes Simples

Estratégias primárias para o manejo de infecções por herpes simples:

1. Alívio da dor e ingestão adequada de líquidos.
2. Quimioterapia antiviral, principalmente usando nucleosídeos acíclicos, como aciclovir, valaciclovir e famciclovir – eficaz se iniciado no início do período prodômico antes do surgimento das lesões (dentro de 72 horas do início dos sintomas).

Agentes Antivirais para o Tratamento e Prevenção de Infecções Herpéticas

• Nucleosídeos acíclicos: Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir, Vidarabina, Trifluorotimidina, Ribavirina, Citarabina, Iodoxuridina, Penciclovir, Foscarnet.
• Inibidores específicos: Bonafton, Florenal, Tebrofen, Deoxirribonuclease, Flacoside, Helepin, Alpizarin, Panavir, Oxolina.

Medicamentos Antivirais com Eficácia Comprovada

Ensaios clínicos randomizados demonstraram a eficácia de análogos de nucleosídeos, como aciclovir, valaciclovir e famciclovir. No corpo, o valaciclovir é convertido em aciclovir, enquanto o famciclovir é convertido em penciclovir. Esses medicamentos são usados principalmente para tratar infecções por herpes em adultos.

O aciclovir, um pioneiro entre os inibidores da síntese de DNA, é considerado o "padrão ouro" na terapia anti-herpética. Ele se torna ativo apenas em células infectadas pelo vírus devido à enzima viral timidina quinase, que o converte em trifosfato de aciclovir. Este composto inibe a DNA polimerase viral e interrompe a síntese de DNA viral, tornando-o altamente específico e minimamente tóxico.

Tratamento Geral da Gingivostomatite Herpética Aguda

1. Medicamentos antivirais: Aciclovir, Valaciclovir, Famciclovir.
2. Desintoxicação: Hidratação adequada e suplementos multivitamínicos.
3. Antipiréticos: Para febres acima de 38°C.
4. Nutrição especializada: Alimentos não irritantes, como caldos de vegetais, frutas e vegetais em purê, produtos lácteos e refeições macias e ricas em nutrientes.

Tratamento Local de Estomatite Herpética Aguda e Recorrente

1. Alívio da dor: Lidocaína, trimecaína ou géis especializados (por exemplo, Lidoxor).
2. Enxaguantes antissépticos: Infusões de ervas (camomila, sálvia) ou antissépticos suaves (peróxido de hidrogênio, clorexidina).
3. Agentes restauradores do epitélio: Óleo de vitamina A.
4. Terapia física: Tratamentos a laser conforme necessário.

As terapias antivirais continuam sendo a abordagem mais cientificamente validada, reduzindo efetivamente a frequência e a gravidade das recorrências de herpes.

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