Lesões Não Cárie. Distúrbios do Desenvolvimento Dental: Fluorose Dental, Hipomineralização de Molares e Incisivos, Hipoplasia do Esmalte, Amelogênese Imperfeita

A cárie dentária ocupa uma das posições de destaque em prevalência entre a população global. Diagnosticar a doença cariosa, especialmente em seus estágios iniciais e entender sua atividade, desempenha um papel crítico no planejamento, monitoramento e avaliação da eficácia das medidas preventivas. Lesões cariosas iniciais nem sempre progridem para cáries completas. Com cuidados terapêuticos e preventivos proativos, elas podem ser interrompidas ou até mesmo revertidas.

Hoje em dia, lesões não cariosas são tão significativas quanto lesões cariosas quando se trata de manter a saúde bucal. Essas lesões, que ocorrem sem envolvimento bacteriano, podem impactar severamente a estrutura, função e estética dos dentes. Desde hipersensibilidade e dor até danos progressivos e aumento do risco de cáries secundárias, tal patologia apresenta desafios únicos que requerem diagnóstico e manejo cuidadosos. Compreender suas causas, progressão e impacto é essencial para fornecer cuidados dentários abrangentes e garantir a saúde bucal a longo prazo e o bem-estar do paciente.

Lesões não cariadas causam hipersensibilidade principalmente devido à exposição da dentina e sua estrutura subjacente rica em nervos. Os túbulos dentinários que levam diretamente à polpa dental, onde as terminações nervosas residem. E quando a dentina está exposta, estímulos (temperatura, ácidos, pressão) podem facilmente viajar pelos túbulos para irritar os nervos. Tudo o que você precisa saber sobre como lidar com esse sintoma está em nossa lição “Hipersensibilidade”: como preveni-la, as causas, fatores favorecedores, o que fazer, escolher o produto certo, conselhos para pacientes.

Lesões não cariadas são amplamente divididas em dois grupos:

1. Lesões que ocorrem durante a fase de desenvolvimento da formação do dente (antes da erupção)
2. Lesões que se desenvolvem após a erupção do dente

Distúrbios do desenvolvimento dental abrangem uma variedade de condições que afetam a formação, estrutura, número, tamanho e erupção dos dentes. Esses distúrbios podem ser de origem genética, ambiental ou multifatorial e ocorrem durante várias etapas do desenvolvimento dental (iniciação, morfogênese, histodiferenciação e aposição).

Enquanto isso, a crescente prevalência de lesões não cariadas tem levado a melhorias contínuas nos métodos de diagnóstico, tratamento e prevenção. Observações clínicas em consultórios odontológicos ambulatoriais indicam uma alta frequência de erosão e defeitos em forma de cunha entre os pacientes. Essas condições não estão mais limitadas a adultos mais velhos; hoje, até mesmo indivíduos mais jovens apresentam cada vez mais esses problemas.

Classificação das Lesões Não Cariadas

No Código Internacional de Doenças (CID), as lesões não cariadas são categorizadas em:

K00-K14 Doenças da cavidade oral, glândulas salivares e mandíbulas

• K00 Transtornos do desenvolvimento e erupção dos dentes
  • K00.2 Anormalidades de tamanho e forma dos dentes
  • K00.3 Dentes manchados
    • Fluorose dentária
    • Manchamento do esmalte
    • Opacidades de esmalte não fluoretadas
  • K00.4 Distúrbios na formação dos dentes
    • Aplasia e hipoplasia do cemento
    • Dilaceração do dente
    • Hipoplasia do esmalte (neonatal/pós-natal/prenatal)
    • Odontodisplasia regional
    • Dente de Turner
  • K00.5 Distúrbios hereditários na estrutura do dente, não classificados em outro lugar
    • Amelogênese imperfeita
    • Dentinogênese imperfeita
    • Odontogênese imperfeita
    • Dysplasia dentinária
    • Dentes em concha
  • K00.8 Outros distúrbios do desenvolvimento dos dentes
    • Alterações de cor durante a formação do dente
    • Manchamento intrínseco dos dentes NOS
  • K00.9 Distúrbio do desenvolvimento do dente, não especificado
• K03 Outras doenças dos tecidos duros dos dentes
  • K03.0 Atrição excessiva dos dentes
  • K03.1 Abrasão dos dentes
  • K03.2 Erosão dos dentes
  • K03.4 Hipercementose
  • K03.7 Alterações de cor pós-erupção dos tecidos duros dentários
  • K03.8 Outras doenças especificadas dos tecidos duros dos dentes
  • K03.9 Doença dos tecidos duros dos dentes, não especificada

Desafios no Diagnóstico

O diagnóstico preciso de lesões não cariadas requer diferenciá-las tanto de cáries quanto de outras condições não cariadas. Isso envolve:

• Histórico abrangente do paciente e exames clínicos detalhados.
• Utilização de técnicas de diagnóstico avançadas, como coloração, termometria, radiografia e análises biofísicas da saliva.
• Consulta com especialistas relacionados (por exemplo, endocrinologistas, geneticistas ou clínicos gerais).

Abordagens de Tratamento

O tratamento para lesões não cariadas abrange uma variedade de métodos, desde restaurações estéticas até clareamento dental. Abordagens terapêuticas modernas enfatizam:

• Correção da descoloração dental.
• Restauração da estrutura perdida enquanto mantém a mínima invasividade.
• Emprego de materiais e técnicas inovadoras para resultados superiores.

Fluorose dental

O termo “dentes manchados” descreve adequadamente as manifestações clínicas dessa condição, que incluem manchas características e descoloração no esmalte.

De acordo com a Classificação Internacional de Doenças (CID):

• K00.3 Dentes manchados:
  • Fluorose dentária
  • Manchamento do esmalte
  • Opacidades não fluorídicas do esmalte

Fluorose dentária é um distúrbio de desenvolvimento sistêmico dos tecidos duros dentários causado pela ingestão excessiva de flúor durante a amelogênese da dentição decídua e permanente. Apresenta-se como graus variados de manchamento do esmalte e até mesmo cavitações, afetando tipicamente todos os dentes na dentição permanente.

Etiologia

Está estabelecido que a ingestão crônica de altas concentrações de flúor durante o desenvolvimento dos dentes interfere na maturação do esmalte e o efeito é cumulativo.

Epidemiologia

A principal fonte de flúor é a água potável. Ele também é encontrado na atmosfera e em certos alimentos, incluindo frutos do mar, cordeiro, fígado, gorduras animais e gemas de ovo. Embora esses alimentos por si só não causem fluorose, em regiões onde os níveis de flúor na água excedem 1 mg/L (1,0 ppm F), eles contribuem para a carga total de flúor.
A prevalência de fluorose atinge:

• 10–12% em áreas onde os níveis de flúor na água são de 0,8–1 mg/L.
• 20–30% em níveis de 1,5 mg/L.

Nos últimos anos, alimentos e bebidas contendo flúor, bem como a ingestão inadequada de creme dental com flúor ou soluções tópicas de flúor durante a infância, foram identificados como potenciais fatores de risco para fluorose, especialmente durante períodos críticos de desenvolvimento dental (do terceiro mês de desenvolvimento pré-natal até o oitavo ano da criança). Isso levou a OMS a reduzir os níveis recomendados de flúor na água fluoretada artificialmente para:

• 0,5 mg/L (0,5 ppm F) em climas mais quentes.
• 1 mg/L (1,0 ppm F) em climas mais frios.

Patogênese

A patogênese da fluorose permanece incompletamente compreendida. O desenvolvimento do esmalte ocorre durante a fase de histogênese, quando os ameloblastos produzem proteínas do esmalte que se ligam ao cálcio. A formação normal do esmalte envolve principalmente cristais de hidroxiapatita (Ca₁₀(PO₄)₆(OH)₂). Íons de flúor em excesso substituem íons hidroxila devido ao seu tamanho e carga semelhantes, formando fluorapatita. O flúor também se liga às proteínas da matriz do esmalte e altera a estrutura cristalina, prejudicando a maturação normal do esmalte. Linhas hipermineralizadas são formadas devido ao maior conteúdo de flúor e essas bandas fluoróticas limitam a reabsorção de proteínas e a difusão de íons minerais, assim a biomineralização é retardada.

Anatomia Patológica

As mudanças morfológicas mais notáveis na fluorose aparecem nas camadas superficiais do esmalte. Mesmo em casos leves, as áreas periféricas do esmalte exibem bandas descontínuas e calcárias. O exame microscópico a 200–300x de ampliação revela padrões de prisma interrompidos no esmalte afetado, com uma estrutura característica semelhante a moiré. Casos severos podem mostrar áreas de desintegração total do esmalte alternando com estruturas amorfas e cristais de hidroxiapatita de forma irregular.

Apresentação Clínica

A fluorose se manifesta como descolorações simétricas e estáveis em todos os dentes, com manchas ou estrias principalmente próximas às bordas incisais e superfícies oclusais. O esmalte é fosco, perdendo sua translucidez, e aparece branco, amarelo ou marrom, com centros mais escuros em casos mais severos. A fluorose avançada pode causar erosões pontuais que podem se coalescer, criando bordas ásperas e submersas. Apesar dessas mudanças, a sensibilidade da dentina geralmente permanece dentro dos limites normais, e as áreas afetadas não mancham com corantes.

Classificação

O sistema mais comumente utilizado é a Classificação de Dean (1942), mas existem outros também. Aqui está uma visão geral das principais classificações de fluorose:

Índice de Fluorose Dental de Dean (1942)

Este sistema categoriza a fluorose em seis graus de severidade:

• Normal: Esmalte liso, brilhante e de cor creme pálido, sem defeitos visíveis.
• Questionável: Mudanças leves na translucidez do esmalte, com manchas ou pontos brancos quase imperceptíveis.
• Muito Leve: Pequenas áreas brancas opacas em menos de 25% da superfície do dente.
• Leve: Opacidade branca cobre até 50% da superfície do esmalte.
• Moderada: Opacidades brancas distintas em mais de 50% do esmalte, frequentemente acompanhadas de leve pitting.
• Severa: Danos generalizados ao esmalte, incluindo manchas marrons, pitting pronunciado e uma aparência corroída do esmalte.

TSIF (Índice de Superfície Dentária de Fluorose)

Este sistema examina a gravidade da fluorose com base em cada superfície dental, variando de:

• Pontuação 0: Esmalte normal.
• Pontuação 1: Pequenas áreas de esmalte branco cobrindo menos de um terço da superfície.
• Pontuação 2: Áreas brancas opacas cobrindo pelo menos um terço, mas menos de dois terços da superfície.
• Pontuação 3: Áreas brancas opacas cobrindo dois terços ou mais da superfície.
• Pontuação 4: Manchas marrons acompanhando áreas brancas.
• Pontuação 5: Manchas marrons e erosão do esmalte.
• Pontuação 6: Perda da superfície externa do esmalte e manchas marrons.
• Pontuação 7: Perda severa de esmalte com a maior parte da superfície afetada.

Classificação de Dean Modificada

Semelhante ao Índice de Dean, mas refinada para refletir técnicas de diagnóstico modernas, enfatizando variações sutis entre as categorias:

0 O esmalte é normal e translúcido, brilhante e liso.

1 O esmalte tem aparência questionável—nem normal nem justificando um diagnóstico de fluorose dentária. Existem alterações muito leves na translucidez do esmalte, como manchas brancas opacas.

2 Fluorose dentária muito leve com menos de 25% do esmalte dental afetado por pequenas manchas brancas opacas.

3 Fluorose dentária leve com menos de 50% do esmalte dental afetado por áreas brancas opacas.

4 Fluorose dentária moderada com áreas brancas opacas afetando 50% do esmalte do dente. Também pode haver evidências de atrição e manchas escuras.

5 Fluorose dentária severa envolve a formação de cavidades na superfície do esmalte dental. Todas as superfícies do dente são afetadas.

Índice de Thylstrup e Fejerskov (Índice TF)

Esta escala foca nas alterações da superfície do esmalte visíveis sob exame minucioso:

• TF 0: Esmalte normal.
• TF 1-2: Linhas brancas opacas iniciais nos cúspides ou ao longo das bordas.
• TF 3-5: Opacidades crescentes com potenciais manchas brancas.
• TF 6-7: Descoloração e erosão.
• TF 8-9: Danos severos com perda da estrutura do esmalte.

Tratamento

O tratamento da fluorose é sintomático, uma vez que o desenvolvimento dental já está completo no momento do diagnóstico. Dependendo da gravidade, o tratamento pode envolver correção de cor através de terapia de remineralização, clareamento, microabrasão do esmalte ou infiltração, e restaurações estéticas.

Tratamento

O tratamento da fluorose é sintomático, uma vez que o desenvolvimento dental já está completo no momento do diagnóstico. Dependendo da gravidade, o tratamento pode envolver correção de cor através de terapia de remineralização, clareamento, microabrasão do esmalte ou infiltração, e restaurações estéticas.

 Como o Clareamento é utilizado no Tratamento da Fluorose

• Fluorose Leve: Em casos onde a fluorose aparece como manchas brancas ou marrons claras, o clareamento pode ajudar a uniformizar a cor do dente clareando o esmalte ao redor. Isso torna as manchas fluoróticas menos perceptíveis.
• Fluorose Moderada: Para descolorações mais pronunciadas, o clareamento pode reduzir o contraste entre as manchas de fluorose e o esmalte não afetado.

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Prevenção

Prevenir a fluorose requer limitar a exposição ao flúor durante períodos críticos de desenvolvimento. Para regiões endêmicas, as medidas preventivas incluem substituir fontes de água ou desfluorar a água potável. O uso de flúor suplementar (por exemplo, comprimidos ou água mineral) deve ser realizado apenas sob supervisão médica. Realocar crianças de áreas endêmicas durante as férias ou confiar em alimentos importados pode reduzir a gravidade das lesões, mas é improvável que as previna completamente.

Hipomineralização de molares e incisivos (MIH)

Hipomineralização de Molares e Incisivos (MIH) é uma condição dental de desenvolvimento caracterizada pela formação defeituosa do esmalte, afetando principalmente os primeiros molares permanentes e incisivos. Resulta em hipomineralização do esmalte, levando a descolorações brancas, amarelas ou marrons, aumento da sensibilidade e maior suscetibilidade à cárie dental.

Etiologia

A etiologia precisa da MIH permanece elusiva, apesar de extensas pesquisas clínicas e experimentais. Vários fatores foram propostos, incluindo toxinas ambientais como dioxinas e benzofuranos que podem afetar a amelogênese, particularmente durante as fases de mineralização e maturação. Além disso, infecções respiratórias frequentes durante os primeiros três anos de vida, deficiência de vitamina D, uso de antibióticos (especialmente amoxicilina e macrolídeos), hipoxia fetal, amamentação prolongada e febre durante o terceiro trimestre da gravidez foram todos sugeridos como fatores contribuintes. A possibilidade de um efeito sinérgico de múltiplos fatores foi proposta, indicando uma etiologia multifatorial.

Epidemiologia

O primeiro estudo epidemiológico sobre MIH foi realizado na Suécia em 1987, onde foi denominado "hipomineralização idiopática do esmalte." A prevalência dessa condição em crianças nascidas em 1970 foi relatada em 15,4%. Hoje, a prevalência global de MIH varia de 2,8% a 40,2%. De acordo com especialistas da Academia Europeia de Odontopediatria (EAPD), a idade mais adequada para estudar a prevalência de MIH é de 8 anos, com monitoramento em múltiplos grupos etários recomendado.

Patogênese

MIH é caracterizada pela hipomineralização sistêmica do esmalte, afetando principalmente os primeiros molares permanentes e incisivos. A hipomineralização é devido a uma perturbação na função dos ameloblastos, que leva a um desequilíbrio na mineralização do esmalte, resultando em níveis reduzidos de cálcio e fosfato, aumento do conteúdo de carbonato e uma estrutura de esmalte mais porosa. Essas mudanças na estrutura do esmalte levam a uma diminuição da dureza, aumento da permeabilidade e uma resistência enfraquecida ao estresse mecânico, o que pode causar complicações dentárias adicionais.

Anatomia Patológica

A característica marcante da MIH é a presença de áreas com transparência do esmalte alterada, que frequentemente aparecem como opacidades demarcadas. Essas áreas podem variar em cor de branco, creme, amarelo a marrom, e podem variar em tamanho de pequenas manchas a grandes áreas cobrindo grande parte da coroa. As regiões afetadas estão tipicamente localizadas nas superfícies oclusais e bucais dos molares e nas superfícies vestibulares dos incisivos. Muitas vezes há um limite claro entre o esmalte afetado e o não afetado. A dentina abaixo do esmalte afetado também apresenta alterações, como o alargamento das zonas de dentina interglobular.

Apresentação Clínica

Clinicamente, a MIH pode se manifestar como graus variados de opacidades do esmalte, sensibilidade a estímulos térmicos e mecânicos, e degradação do esmalte pós-eruptiva devido ao enfraquecimento da estrutura do esmalte. A condição também pode levar a dificuldades em manter uma higiene bucal adequada, uma vez que os dentes afetados podem ser mais sensíveis à escovação. Preocupações estéticas são comuns, especialmente quando os incisivos estão afetados, levando a um impacto significativo na qualidade de vida do paciente. A má adesão do esmalte aos materiais restauradores também complica o tratamento dental.

Classificação

A MIH pode ser classificada com base na gravidade da condição:

• MIH Leve: Caracterizada por opacidades demarcadas sem destruição do esmalte pós-eruptivo, sensibilidade mínima e sem preocupações estéticas significativas.
• MIH Severa: As características incluem degradação do esmalte pós-eruptivo, desenvolvimento de cáries, sensibilidade persistente e problemas estéticos significativos, levando a uma qualidade de vida ruim.

Tratamento

O tratamento da MIH depende da gravidade da condição e da idade do paciente. O diagnóstico precoce é crucial para prevenir complicações adicionais, como degradação do esmalte e cáries. Os métodos de tratamento incluem:

• Medidas preventivas: A intervenção precoce com vernizes de flúor, tecnologias de fosfato de cálcio e selamento de fissuras pode ajudar a melhorar a mineralização do esmalte e prevenir danos adicionais.
• Tratamento restaurador: Para casos mais severos, tratamentos restauradores como obturações dentárias ou coroas podem ser necessários para restaurar a função e a estética dos dentes afetados. Materiais compostos são comumente utilizados, mas a má adesão dos materiais ao esmalte hipomineralizado apresenta desafios.
• Tratamentos não invasivos: Abordagens de intervenção mínima, como o uso de fluoreto de diamina prata para dentes hipersensíveis, podem ajudar a gerenciar a condição.
• Extração: Em casos raros onde o dano é extenso, a extração dos primeiros molares permanentes pode ser considerada.

Prevenção

Estratégias preventivas focam na melhoria da qualidade do esmalte durante a fase de mineralização pós-eruptiva. Abordagens chave incluem:

• Incentivar a higiene bucal adequada desde cedo.
• Usar creme dental com flúor com uma concentração de pelo menos 1000 ppm.
• Aplicação regular de vernizes ou géis de flúor a cada dois meses.
• Uso de tratamentos de cálcio-fosfato para melhorar a remineralização do esmalte.
• Selagem de fissuras para prevenir danos adicionais a molares hipomineralizados.

Hipoplasia do esmalte

De acordo com a Classificação Internacional de Doenças (CID):

• K00.4 Distúrbios na formação dos dentes
  • Aplasia e hipoplasia do cemento
  • Dilaceração do dente
  • Hipoplasia do esmalte (neonatal/pós-natal/prenatal)
  • Odontodisplasia regional
  • Dente de Turner

Hipoplasia do esmalte é uma perturbação irreversível na formação do esmalte causada por fatores sistêmicos que afetam o feto ou a criança (hipoplasia sistêmica) ou por danos localizados ao germe dentário em desenvolvimento durante sua formação (hipoplasia localizada).

A etiologia exata ainda não é completamente compreendida. Acredita-se que a hipoplasia sistêmica resulta de interrupções no metabolismo de minerais (principalmente cálcio-fósforo) e proteínas devido a doenças maternas durante a gravidez ou doenças que afetam a criança no início da vida pós-natal. A hipoplasia sistêmica é mais comum em bebês prematuros, crianças com alergias, distúrbios do sistema nervoso central, raquitismo ou aquelas que sofreram de doenças infecciosas. A hipoplasia localizada pode surgir de patógenos microbianos ou trauma mecânico que impacta as células formadoras de esmalte (ameloblastos).

Patogênese

Uma hipótese sugere que alterações primárias começam nos ameloblastos durante a histogênese, resultando em interrupções metabólicas. Essas deficiências afetam a secreção da matriz do esmalte. A exposição prolongada a fatores prejudiciais pode causar degeneração vacuolar nos ameloblastos, levando à sua destruição e interrompendo a formação do esmalte. Em casos graves, os mesmos fatores podem prejudicar a função dos odontoblastos, interrompendo o desenvolvimento da dentina.

Anatomia Patológica

Sob luz polarizada, a mineralização do esmalte aparece desigual, com defeitos hipoplásicos frequentemente alinhados com as linhas de Retzius, cuja espessura pode variar. O arranjo dos prismas de esmalte torna-se irregular; em casos severos, eles podem curvar-se em espirais ou mudar de direção quase perpendicularmente. Disrupções no metabolismo mineral também afetam a dentina, levando a irregularidades nos túbulos dentinários e um aumento na dentina interglobular. Para compensar, a polpa produz dentina terciária, mas apresenta um número reduzido de elementos celulares e sinais de degeneração.

Apresentação Clínica

A hipoplasia do esmalte se manifesta como manchas, depressões em forma de copo ou sulcos lineares de profundidade e largura variadas que correm paralelos à borda incisal ou à superfície oclusal. As manchas são claramente demarcadas e podem variar em cor de branco a amarelo ou marrom claro. As lesões geralmente afetam todos os dentes ou um grupo simétrico de dentes que se desenvolvem durante o mesmo período de tempo.

• Erosões: Encontradas em esmalte inalterado, com bases duras e lisas.
• Teste de Sondagem: Mostra superfícies intactas e lisas correspondentes à dentina sem coloração por corantes.

A condição é frequentemente assintomática, mas em casos severos com perda significativa de esmalte, irritantes químicos podem causar sensibilidade. Os pacientes geralmente estão preocupados com defeitos estéticos em vez de problemas funcionais.

A FDI recomenda o uso do Índice de Defeito de Desenvolvimento para avaliação do paciente.

A hipoplasia localizada pode causar deformação da coroa, uma vez que o esmalte e a dentina se formam de maneira anormal, levando a dentes malformados ou esmalte parcialmente/completamente ausente. Essa condição afeta frequentemente os pré-molares e é frequentemente chamada de dentes de Turner, em homenagem ao pesquisador que a descreveu pela primeira vez. Tal patologia geralmente resulta de trauma, infecção localizada ou exposição à radiação afetando um único dente ou um grupo limitado de dentes.

Diagnóstico Diferencial

A hipoplasia deve ser diferenciada de outros distúrbios dentários de desenvolvimento, fluorose e cáries incipientes (estágio de mancha branca). Os níveis de flúor na água local e o histórico do paciente desempenham um papel crítico na realização de um diagnóstico preciso.

Tratamento

Casos leves de hipoplasia geralmente não requerem tratamento. Para descolorações severas ou defeitos estruturais, as opções terapêuticas incluem microabrasão, restauração ou próteses. Técnicas de clareamento não são recomendadas devido à sua eficácia limitada em tais casos.

Prevenção

A prevenção envolve garantir um estilo de vida saudável e tratamento oportuno dos dentes decíduos. Abordar questões de saúde sistêmica durante a gravidez e a primeira infância é crucial para minimizar o risco de hipoplasia do esmalte.

Amelogênese Imperfeita (AI)

Amelogênese Imperfeita (AI) é um distúrbio hereditário que afeta exclusivamente o desenvolvimento do esmalte dental. Resulta da presença de genes geneticamente mutados herdados dos pais da criança. O defeito leva a distúrbios na maturação do esmalte, causando anomalias clínicas e morfológicas. Isso inclui desorganização dos prismas de esmalte, cristalização extremamente baixa, cristais de hidroxiapatita dispostos de maneira desigual e alterações na plasticidade, cor e espessura do esmalte.

Etiologia

A Amelogênese Imperfeita é causada por mutações genéticas transmitidas através das células reprodutivas dos pais. Essas mutações afetam o desenvolvimento normal do esmalte, levando a defeitos em sua estrutura. A condição pode ser herdada através de padrões autossômicos dominantes, autossômicos recessivos ou ligados ao X.

Epidemiologia

A frequência populacional da Amelogênese Imperfeita internacionalmente varia de 1 em 700 a 1 em 100.000. Esta condição rara pode afetar tanto homens quanto mulheres, embora alguns estudos sugiram uma incidência maior em mulheres, uma vez que a mutação que causa a doença está ligada aos cromossomos X femininos, o que pode resultar em mortalidade fetal ou neonatal em homens.

Patogênese

A patogênese da Amelogênese Imperfeita envolve a falha na calcificação adequada do esmalte (calcificação insuficiente (esmalte mole)) e maturação (remoção incompleta da matriz orgânica (esmalte quebradiço)). Existem vários mecanismos que causam defeitos no esmalte: crescimento cristalino e mineralização deficientes ou formação de matriz, iniciação anormal dos cristalitos de esmalte. A formação defeituosa do esmalte leva a uma capacidade reduzida de formar prismas compactados, resultando em esmalte mais fraco e mais frágil. Com o tempo, isso pode levar à descoloração dos dentes, desgaste do esmalte e, em casos graves, perda dentária.

Anatomia Patológica

Em áreas onde o esmalte é retido, mudanças significativas podem ser observadas, como irregularidade nos prismas de esmalte, espaços inter-prismáticos alargados e aumento da estriação transversal dos prismas. Substâncias amorfas de cor marrom podem aparecer, destacando a mineralização defeituosa e a formação estrutural do esmalte.

Apresentação Clínica

A Amelogênese Imperfeita afeta um grupo ou todos os dentes em ambas as dentições e se manifesta de várias formas, dependendo da gravidade das anomalias do esmalte. Em casos leves, o esmalte é liso e brilhante, mas pode parecer amarelo ou marrom. Em casos mais severos, o esmalte está completamente ausente ou presente em pequenas manchas, levando a superfícies dentárias ásperas e desgastadas. Os dentes também podem ter formas de cone ou cilindro, e a descoloração varia de amarelo a marrom escuro.

Classificação

A Amelogênese Imperfeita é classificada em vários tipos com base na extensão e na natureza dos defeitos do esmalte:

1. Tipo Hipoplásico: Deficiência leve de esmalte, com esmalte liso, brilhante, mas descolorido.
2. Tipo Hipomaturativo: Maturação do esmalte prejudicada, levando a um esmalte fraco e descolorido.
3. Tipo Hipocalcificado: O esmalte carece de mineralização suficiente.
4. Tipo Hipoplásico-Hipomaturativo com Taurodontismo: Apresenta tanto deficiências de esmalte quanto câmaras pulpares aumentadas, conhecidas como taurodontismo, que se assemelham a "dentes de touro" em radiografias.

Tratamento

O tratamento para Amelogênese Imperfeita é principalmente sintomático e envolve cuidados a longo prazo. Inclui procedimentos restauradores para proteger o esmalte remanescente e prevenir a deterioração adicional. Estes podem incluir terapia de remineralização, restaurações compostas, coroas ou próteses dentárias para restaurar a função e a estética do dente.

Prevenção

Como a Amelogênese Imperfeita é uma condição genética, atualmente não há método de prevenção. No entanto, o diagnóstico precoce e os cuidados dentários regulares são essenciais para gerenciar os sintomas e melhorar a qualidade de vida dos indivíduos afetados. A intervenção precoce pode minimizar a extensão dos danos e ajudar a manter a saúde dental.

Tabela de comparação chave

Resumo

• Fluorose enfatiza mudanças simétricas relacionadas ao flúor que são frequentemente cosméticas, mas podem envolver cavitações em casos severos.
• MIH e AI têm mais probabilidade de impactar a integridade e a função do esmalte, com MIH localizado em molares/incisivos e AI afetando todos os dentes.
• Hipoplasia do esmalte é distinta por ser um defeito quantitativo causado por fatores sistêmicos ou locais.

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